Tipo de alopecia

Alopecia Areata

Se acepta generalmente que la alopecia areata (AA) es una patología crónica autoinmune, organoespecífica, que combina factores genéticos y medioambientales, desencadenando una respuesta autoinmune, mediado por linfocitos T (L-T). En este sentido, el folículo piloso pierde lo que se ha dado en denominar el “privilegio inmune” del que goza y se entiende así por la presencia de células Natural Killer (NK) y L-T CD8+, afectando al folículo sólo en fase de crecimiento o anagen. Lo que no se conoce a día de hoy es qué tipo de célula va a ser la diana principal del proceso inflamatorio.

Puede decirse que la AA es la tercera patología más frecuente vista en consultas de Tricología, sólo por detrás de la Alopecia androgenética y de los Efluvios. Aproximadamente, un 8% de los afectados por AA desarrollarán una forma crónica de la enfermedad.

La incidencia es la misma para ambos sexos, soliendo aparecer el primer brote de AA en las tres primeras décadas de la vida. Sólo un 20% presentarán un brote después de los 40 años y serán muy pocos los que la desarrollen después de los 60. Sólo un 3% de ellos van a tener un hermano afecto y un 2% un hijo afecto.

Los desencadenantes ambientales son necesarios para el desarrollo de la patología, pero una vez iniciada, podría atacar de nuevo en otro brote, sin requerir ya más desencadenantes. Estos desencadenantes incluyen situaciones de estrés, infecciones, vacunas, toxinas o incluso alérgenos alimenticios.

Partiendo del hecho de que puede afectar a cualquier área pilosa del cuerpo (90% de las veces en el cuero cabelludo) y siendo una patología autoinmune, puede asociarse a otras patologías autoinmunes (hipotiroidismo autoinmune) hasta en un 30% de los pacientes. Puede asociarse, además, a la atopia y al Síndrome de Down.

Manifestaciones clínicas
  • AA en placa única
Es de bordes netos, con pilotracción altamente positiva y con persistencia de orificios foliculares en el interior. Se aprecian en los bordes o incluso en el centro de la placa los típicos pelos en signos de exclamación, vistos en tricoscopia. Esta es la forma de mejor pronóstico, pues tiene la mayor probabilidad de no evolucionar hacia un cuadro más severo e incluso de no repetirse.
  • AA multifocal (en placas)
Igual a la anterior, pero con la aparición simultánea o progresiva de varias placas. Es la forma de presentación más frecuente y su pronóstico dependerá del número final de placas y de la agresividad de cada una de ellas, pudiendo llegar a producir una alopecia areata total.
  • AA total
Afecta a la totalidad del pelo del cuero cabelludo, pero mantiene el pelo de otras partes del cuerpo como pestañas.
  • AA ofiásica
Esta presentación es muy característica en la que el pelo afectado es el de la región de la línea de implantación, rodeando a la cabeza (como un donuts). Su nombre viene del griego (ofiasis=serpiente) y su respuesta a los tratamientos es tan mala, que a veces cuando ha dado lugar a una alopecia total, podemos conseguir un recrecimiento casi total de la alopecia exceptuando esa zona inferior.
  • AA Sisaifo
No es otra cosa que Ofiasis escrito al revés. Es decir, cuando nos referimos a ella será un cuadro inverso al de la ofiasis: afectación total del cuero cabelludo, con persistencia del pelo en la región de la línea de implantación. Tiene muy buen pronóstico.
  • AA Universal
Afecta a todo el pelo del cuerpo, incluido el vello corporal. Suele ser de mal pronóstico y las recaídas frecuentes.
  • AA de cejas y pestañas
Cuando el paciente sufra alopecia súbita en cejas y pestañas, debemos sospechar de que pueda tratarse de esta enfermedad. Su presentación exclusiva aquí no suele ser frecuente, siendo su asociación con otras localizaciones más habitual.
  • AA de barba
En varones es relativamente frecuente, siendo su aparición en placa única o múltiples, con posibilidad posterior de asociarse a placas en cuero cabelludo. La respuesta a la AA de barba es variable.
  • AA difusa o incógnita
Es la forma de AA más difícil de diagnosticar, pues no va a ser la placa típica. Se caracteriza por un cuadro parecido al efluvio y caída de pelo difusa pero mucho mas intensa, disminuyendo así la densidad capilar. Se caracteriza por la presencia de orificios foliculares vacíos y rellenos de queratina (puntos amarillos) de forma difusa, en más del 70% de los orificios foliculares del cuero cabelludo.
  • AA de pelo oscuro
Es aquella AA que afecta sólo al pelo oscuro respetando el canoso. Se llama de “María Antonieta” en mujeres y de “Santo Tomas Moro” en varones. Es una variante de la alopecia difusa, donde se pierde todo el pelo oscuro pero no el canoso. Eso sucedió con María Antonieta, que sabía que le iban a cortar la cabeza, quedando en poco tiempo todo el pelo canoso, manteniendo el color de cejas, pestañas y vello corporal de su color normal.
Pronóstico

Existen factores relacionados

como la edad de comienzo, la duración del brote, la extensión de la alopecia y la asociación de alteraciones en las uñas, dermatitis atópica o patología tiroidea.

 

Las formas clínicas de peor pronóstico son la AA Universal, seguido de la Total y de la Ofiásica. Se considera paciente preocupante cuando lleva más de un año de tratamiento sin mejoría.

 

Varones y pacientes con antecedentes familiares de AA tienen peor pronóstico.

Tratamiento

En estos momentos no existe un tratamiento curativo, pero sí existen tratamientos capaces de frenar la caída y hacer que el pelo vuelva a crecer

  • Suelen usarse antiinflamatorios que actúan sobre el mecanismo autoinmune, como los corticoides tópicos y las infiltraciones o microinyecciones de Triamcinolona
  • En otras ocasiones, puede indicarse corticoides orales en minipulsos semanales, evitando así los típicos efectos adversos asociados al tratamiento con corticoides de forma diaria.
  • Se pueden usar inmunosupresores clásicos como azatioprina, metotrexate o ciclosporina.
  • Tratamiento con Inmunoterapia tópica con Difenciprona, para aquellos pacientes con compromiso difuso o resistentes a otros tratamientos